春眠不觉晓，处处闻啼鸟。夜来风雨声，花落知多少。从孟浩然的《春晓》中我们可以知道作者在春天的一晚酣畅的春眠。人类1/3的时间在睡眠中度过，是人类的生命的重要一部分。
        睡眠是什么及睡眠的意义如何？睡眠可以使我们从疲劳和困倦中恢复，人类的生长激素在夜间睡眠时的分泌是增加的，尤其是在慢波睡眠，生长激素可以防止人在睡眠期由于过长时间禁食而导致蛋白质降解，近年睡眠研究发现睡眠具有“记忆加工”的作用，包括记忆编码、记忆巩固、脑功能重塑和记忆再巩固。简单说，睡眠的生理意义是多方面的，包括节省能量、避免不必要的活动、避开危机和停止接受过多地信息传入及巩固记忆。
        生活的经验告诉我们，睡眠对我们来说就像吃饭和喝水一样必不可少。一天不睡觉我们会很不舒服，两天不睡觉会令人极度困乏和不安，3天或更长时间很多人会崩溃。大鼠的睡眠被完全剥夺14天左右就会死亡。国外教科书曾记载一位名叫Randy Gardner的17岁少年创造了11天不睡觉的记录。在睡眠剥夺的第2天，Randy Gardner就开始感到烦躁、恶心和记忆力下降，连看电视都困难。第4天出现轻度幻觉，并感到极度疲劳，第7天发生震颤，说话语无伦次。Randy Gardner的例子是短期急性睡眠剥夺，长时间严重慢性睡眠剥夺则有可能会危及生命。严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者（OSAS）存在慢性睡眠剥夺，一旦入睡，由于上呼吸道扩张肌松弛，已经狭窄的气道闭塞，导致患者无法呼吸，从而觉醒，气道打开，呼吸恢复。OSAS这种睡眠周期导致睡眠频繁中断，干扰了睡眠由浅入深的连续性过程。导致睡眠的慢性剥夺。
        2001年美国睡眠医学会、睡眠研究会和芬兰、瑞士、法国、德国、日本5个国家的睡眠研究会代表对睡眠疾病重新分类进行了讨论，2005年将其分为8类：1、失眠症2、睡眠相关性呼吸疾病3、中枢原因性嗜睡等。从上述分类我们可以看出睡眠相关性呼吸疾病时其中一大类，是指睡眠中发生的呼吸紊乱及其所导致的一系列综合征。根据呼吸紊乱事件中是否存在呼吸努力减弱或消失而分为中枢性和阻塞性睡眠呼吸紊乱。下面我们将对阻塞性的睡眠呼吸障碍进行着重解释和说明。
        睡眠打鼾被认为是睡的香的表现，单纯打鼾，不影响睡眠质量，不造成睡眠中断或觉醒，尚不能肯定是否归纳为疾病的范畴，但打鼾导致频繁觉醒，影响睡眠质量，导致白天过度困倦和觉醒性降低，甚至还与心血管疾病有关联，则视为疾病而归纳为睡眠呼吸障碍的范畴。对睡眠呼吸障碍的认识起始于20世纪70年代对匹克威克综合征（Pickwickian syndrome）的重新认识。匹克威克综合征是Bickelmann等在20世纪50年代对一组肥胖和白天过度困倦的患者研究后，借助英国著名作家狄更斯在小说《The Pickwick Papers》中描述的一个叫乔的红脸胖小子的形象而提出的一个疾病类型。此后10~20年里，德国和法国的医生对匹克威克综合征患者的睡眠研究发现，相当一部分患者在睡眠中反复出现呼吸暂停现象，且伴频繁觉醒，并导致白天过度困倦，从而提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）这一独立疾病类型。OSAS是近100年来呼吸系统疾病领域最伟大的发现之一。
        睡觉打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡和睡觉时张口呼吸是OSAS的典型表现。睡觉好动、夜间睡眠中断和假性失眠，夜尿频繁和夜间大量出汗及晨起后感头痛、口干也是OSAS的常有表现。常见病因有1、上气道软组织相对过多，是OSAS的主要原因。咽侧壁肌层过度肥厚可能是导致上气道阻塞的主要因素；咽部脂肪过度堆积、腺样体、扁桃体和舌根肥大，也是重要原因；腺样体和扁桃体肥大是儿童OSAS的主要原因。OSAS阻塞部位可在鼻道、鼻咽部、口咽部或喉咽部，其中鼻咽部软腭后端是阻塞的主要部位。另外下颌后缩和小颌畸形、维持上气道开放功能障碍、遗传倾向、内分泌疾病如肢端肥大症、甲状腺功能低下等也可能是发病原因。
        多导睡眠图（PSG）监测是目前被认为是诊断OSAS的“金标准”。PSG是一种监测睡眠和觉醒时机体多种生理活动的技术，实际应用中，可持续同步记录脑电图、心电图、眼动图、肌电图和呼吸活动（包括血氧饱和度和呼吸模式）等。纤维鼻咽镜可在直视下检查从鼻腔到声门之间气道，以评估鼻、腭咽和喉咽部气道的管径，有助于发现阻塞部位，对确定手术方法和手术部位有很大帮助。 OSAS治疗应采取综合性措施，包括减肥、避免诱因，纠正导致和加重OSAS的躯体疾病，口腔矫形器及手术，严重者需要睡眠期正压通气治疗。
        儿童是一个特殊群体，生理结构、疾病发展和转归均与成人有很大区别。儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可发生婴幼儿到十几岁各个年龄阶段。国外流行病学研究有报告表明有20%儿童睡眠时间歇打鼾，其中10%~12%为单纯打鼾，OSAS的发病率1%~3%。儿童的OSAS并不是一个单独的疾病，其发展可导致一系列不良后果，有研究发现OSAS对儿童体格发育影响明显，可导致患儿生长缓慢、发育迟滞及心血管疾病甚至死亡，另有资料显示，儿童OSAS时行为和识别能力也受损。儿童OSAS病因与成人有显著不同，无明显性别、年龄及体重指数差异。肥胖是成人OSAS的主要原因，但儿童并没有成人那么明显。腺样体和扁桃体肥大是儿童OSAS的最常见原因，有研究表明90%的儿童OSAS阻塞平面在腺样体和扁桃体平面，手术切除腺样体和扁桃体肥大是治疗儿童腺样体和扁桃体肥大的主要方法，没有颌面畸形或神经系统疾病的患儿有效率90%以上。和成人不同，正压通气（CPAP）不宜作为儿童OSAS的常规方法。
        下面介绍近期手术的年龄为1岁2月的一例典型病例。患儿王--,男，打鼾、流涕、张口呼吸、憋气、白天嗜睡4月余，我院儿科黄洋副主任医师给患儿行多导睡眠监测结果显示睡眠呼吸暂停指数34，最低血氧50%，也就是说孩子夜间睡眠每小时有34次睡眠时呼吸暂停低通气，而且睡眠时严重缺氧，家属述说夜间不敢入睡，必须随时将憋气时的孩子推醒，有一次，孩子呼吸暂停超过3～4分钟，情急下打110电话抢救。那么，我们有必要了解呼吸暂停、低通气的概念。阻塞性呼吸暂停定义为胸腹运动存在而口鼻气流停止超过两个呼吸周期；低通气定义为口鼻气流峰值减少超过50%至少两个呼吸周期，并有4%以上的血氧饱和度下降。儿童一次呼吸暂停事件定义为口鼻气流停止大于或等于5秒，低通气定义为口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上。因此此患儿每小时的睡眠时间有超过170秒的时间呼吸暂停。根据以上病史介绍，一例严重儿童OSAS的诊断已经非常明确，我们随后对孩子进行了综合全面的体检，并对鼻部进行了CT的检查、上气道行鼻咽纤维喉镜检查。我们可以看到，在CT上面提示有明显的鼻窦炎、同时在鼻咽软腭平面气道相当狭窄。鼻咽纤维喉镜图像也显示鼻咽及软腭平面气道狭窄严重（见纤维喉镜图1～5），鼻咽纤维喉镜图一及图二显示患儿腺样体肥大，表面覆脓性分泌物，鼻咽部气道狭窄；鼻咽纤维喉镜图三显示吸气时鼻咽、软腭平面气道完全阻塞，这在夜间睡眠时可以表现为呼吸暂停；鼻咽纤维喉镜图四及五显示口咽、扁桃体平面及舌根、喉部平面气道通畅。我们有理由相信行手术后患儿的情况可以得到改善甚至治愈，在手术室护士、麻醉医生高峡的得力配合下，手术顺利，手术采取的是腺样体切除及改良的等离子下软腭悬雍垂成形术。术后，患儿呼吸暂停得以消除，有轻微打鼾，最低血氧饱和度94%以上，顺利出院。本病例同时给我们提示，对这类明确了上呼吸道阻塞病因时就因该积极治疗及手术，不必拘于年龄。
        多年的努力后，如今可以说我院在诊断和治疗儿童的睡眠呼吸障碍的水平已经达到了国内同等领先的行列，同时儿科的睡眠室、麻醉的高效、安全及手术护士的配合也是我们发展的守护。



                                                                                                   （耳鼻咽喉科　杨　柳）